尖端治癌
2003/11/22
近日中藥風波紛紛擾擾,實際上醫學講求實證,一項科學真理須經反覆求證後才能成立,在發展研究途中,必定有正反兩面的爭議,最後實證得出真理。 癌症治療近年有長足的進步,包括日漸盛行的標的抗癌治療,但約估仍有百分之五十的癌病無法根治,故醫界對抗癌研究不遺餘力。 以往在化學治療方面最為詬病之處,就是副作用與抗藥性,標的抗癌治療針對腫瘤特有的生長機制,因此可減少傷及正常細胞所引起的副作用。 近來發現腫瘤細胞經放射或化學治療後,導致細胞內核酸的傷害,因而凋零死亡,達到治癌的目的。 然而腫瘤內含有無數的細胞,經治療後核酸傷害程度各有不同,嚴重者無法生存,但較輕微者則可藉修補機制使之復元,細胞得以倖存,這是癌細胞抗藥性的緣由之一。 正常細胞原本即有核酸修補機制存在,日常人體周遭的輻射、化學毒害、紫外線或體內代謝所產生的氧化自由基,皆能造成細胞的核酸傷害,必須及時修補,否則細胞就會死亡。 縱然倖存,但已受損的核酸不宜增殖,不然將因此產生許多異常細胞,也與許多疾病及癌症形成有關,故核酸修補是防止異常細胞滋生的保護機制,所以正常細胞多擁有多重核酸修補機制,其中藉著多種酵素偵測及矯正核酸傷害。 腫瘤細胞雖同樣擁有修補機制,但因癌細胞增殖較正常細胞快速,易生錯誤,相對其核酸修補機制不及正常細胞完善,故若能有效阻斷癌細胞修補機制,將能加強抗癌治療的療效。現時已有多種藥物正供臨床試驗,配合化療藥物,用以治療皮膚黑色素癌、結腸直腸癌、腦癌及結締組織癌,因為此等癌病現在臨床化療效果不佳,初步試驗結果顯示,可改善其化療療效。 目前正試驗評估此類藥物對正常細胞核酸修補機制抑制的影響,由於正常細胞有多重核酸修補機制,短期阻斷應屬可行,長期效應則有待評估。 癌細胞抗阻化療的另一原因,是腫瘤生長迅速,導致血流供應不及,部份腫瘤細胞處於缺氧狀態,缺氧癌細胞對抗癌治療(放射或化學治療)的敏感性,祇及足氧細胞的三分之一。 因此腫瘤雖經放射或化學治療後,缺氧癌細胞往往能倖存,並滋生壯大,導致治癌無效,現今有新藥物,能於缺氧癌細胞內,轉變為可使細胞凋零死亡的代謝物,臨床試驗顯示,在放療或化療前半小時至六小時給予,可增加治癌功效,試驗中的病患包括子宮頸癌、頭頸癌及食道癌。 阻斷腫瘤細胞的核酸修補能力,及增加缺氧腫瘤細胞對抗癌治療的敏感度,是近年抗癌治療的尖端新發現,將可消除目前治療抗藥性之困擾,供作所有抗癌治療之輔助治療。
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