抑制癌轉移 台大重大突破
2006/03/28
腫瘤轉移一直是癌症患者死亡的主因,台大醫學院透過團隊研究,發現腫瘤上有一種受體分子VEGFR3,其數量可作為癌症是否轉移的指標,並找到能夠抑制此分子的化合物,可望發展成新的癌症標靶治療藥物。 致力於癌症醫學研究的台大毒理學教授郭明良表示,VEGFR3(血管生長因子受體3)這個分子,出現在血管內皮細胞及淋巴腺上,會導致癌細胞轉移,透過台大基因體醫學研究中心平台,他以晶片篩檢肺癌患者的細胞切片,再與醫師比對病史,發現此分子數量越多者,患者癌症期別越趨向末期、平均存活時間不到20個月。 經過動物實驗,郭明良證實癌細胞的VEGFR3分子的表現量越高,具備較強的轉移及侵襲能力,除了肺癌,這項指標也印證在乳癌、前列腺癌、子宮頸癌等癌症,這項研究成果已發表在三月份癌症領域頂尖的「Cancer Cell」期刊。 找出標靶分子,郭明良又從藥物篩選平台篩選了2600多種化合物,結果找出代號1250、1231的小分子化合物,對VEGFR3分子有抑制效果,以老鼠進行動物試驗,以一天每一公斤注射五毫克的量,一個月後發現,老鼠身上的腫瘤果然被抑制,甚至還有縮小效果,減少70%重量;若改以口服,抑制效果依然顯著。 郭明良認為,未來若將VEGFR3分子標靶置於晶片上,透過免疫組織染色法篩檢癌組織切片,可作為術後評估的依據,有利於醫師建議患者最適合的抗癌療法,而研究團隊找出可以抑制VEGFR3的化合物,也引起國內外藥廠的興趣,未來有潛力發展出新的標靶藥物。